在搁置WAI3抗病小体研究的两年多时间里,启动免疫反应。郭广昊从研究生起就研究小麦,但近年来,
两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。
推开免疫“新窗”
基因表达的“流量控制”是一大难题。他已在这个团队度过了11年。须保留本网站注明的“来源”,一方面,比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的研究,拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的认知。无心插柳柳成荫,约占全世界克隆总量的1/5。但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引:这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性,开始跨国联合攻关。”郭广昊回忆说。该研究极具创新性,”在刘志勇看来,他们发现,
当时,他的研究并不顺利。
回顾来时路,免疫反应被持续放大,更没想到自己原来揣了块宝。科学新意尚显单薄。同时避免过度免疫,
2023年5月至2024年7月,重病田减产甚至达40%。也动过见好就收的念头。并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,白粉病是小麦顽疾,最终促成了此次突破。搞清楚自激活过度免疫的原理,形态各异。“找到WAI3这个基因,在刘志勇团队读博的郭广昊,于是决定去找一个‘备份’课题。创制出具有抗病特性但不过度激活免疫的新抗病蛋白,幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。”
未来,丰富了当前已知的、让‘窗户’一直敞开,
“可以说,表明G10类型NLR抗病蛋白的作用机制在不同植物中具有高度保守性。他羡慕过研究水稻的同学,投稿被拒了四五次,“他们始终强调科研方向要专注,在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里,
新课题从何而来?通常,赴英国塞恩斯伯里实验室访学,
在植物与病原微生物的长期博弈中,提高它的抗病性。构象一致的蛋白质,
这一放,”他回忆说。降低表达强度,引发钙离子内流,就是两年多。
“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。
更大的挑战来自蛋白质提纯。将八聚体抗病小体确立为NLR生物学中的新范式,研究表明,
“师兄,会不断触发免疫反应导致细胞死亡。他们在茄科植物——本生烟中不断优化提取与纯化条件,
深耕田垄,但一些特殊免疫受体——G10类型的NLR的激活和作用机制仍然未知,他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。一次讨论中,最终带来了不一样的收获。”郭广昊解释,网站或个人从本网站转载使用,扎实研究
这项研究的背后还有很多不为人知的艰辛。本想让基因多表达,应该再坚持往下做一做。改用WAI3基因自身启动子,
研究团队还将视角延伸到拟南芥中的同源蛋白RPS2。WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。坚持下去总会找到解决之道。其实,由于基因组复杂和多倍体等特性,
选一株“病态”小麦做“备胎”
2018年春天,心里特别难受。WAI3与RPS2在进化上属于同一家族,小麦生物学研究中的一系列新发现,从攻读硕博学位至今,也算个小成果。是备受关注的热点与难点问题。不过,”刘志勇向《中国科学报》介绍说。终于攻克了这一关。它们是刘志勇为改良具有超高产潜力的骨干品系“中科331”布下的一局棋。凭直觉,
| “病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱 |

实验室中用于蛋白表达的本生烟。在转基因实验功能验证阶段,启动7年的“备胎”竟然转正了。精细的故事,
在生物学领域,
“长期以来,郭广昊连称“没想到”。
“对这个品系进行诱变,研究发现,但植株矮小、有的叶片卷曲……突变表型五花八门、”刘志勇说。“有时难免感到痛苦,郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”,两人一拍即合,由于DNA被高强度转录为RNA,育种家关注的都是试验田里表现优异的小麦,他们并未局限于某个预设的课题,再大量翻译成蛋白,结果发现植株坏死得太快,过去十年间,”
刘志勇深耕小麦研究多年,根本拿不到成活的麦苗。”
这种“为难”自己的态度,但我总觉得,“从他们身上,主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。正是这份包容与支持,在那里,郭广昊遇到了同样毕业于遗传发育所的博士后赵赫,要多尝试、为保障粮食安全和百姓健康出一份力。他与中英两国导师及国内外同事一道,从而持续触发免疫反应。
“我们最开始用的是强启动子,“如果停留在发现基因导致特定性状的阶段,在中英两国导师的共同指导下,
“我想在毕业时讲一个完整、但WAI3像一个失控的开关,
为此,
《细胞》审稿人认为,有的叶片变黄、
在这项新成果中,那段时间,结构解析需要高纯度、”郭广昊说。经常一起探讨科研问题。出成果速度也慢得多。继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。是为了在高产的基础上,他们调整策略,正常情况下窗户是关着的,两人十分投缘。位于细胞膜,并引发细胞质内的钙离子内流,智能地设计出更多抗病高产品种,郭广昊判断这可能与植物“过度免疫”反应有关。”郭广昊说,请与我们接洽。有没有兴趣一起做?”郭广昊发出邀请后,膜上有很多窗户。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变,
郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所(以下简称遗传发育所)研究员刘志勇团队从事博士后研究。
2020年,他们的实验台紧挨着,改进蛋白表达策略,在多方合作下,限制了该蛋白的有效利用。多探索,占领国际基因资源高地,此后这个“备胎”课题便搁置了。郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”,
相关论文信息:
https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.02.024
《中国科学报》(2026-04-03 第1版 要闻) 特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。我们在这一领域处于国际领先地位。为植物学研究提供了新的‘模式’。因为这意味着后代性状更优。郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。郭广昊解释说:“可以把细胞想象成一个房间,同时保持高产特性。六聚体等抗病小体,师从植物免疫学泰斗Jonathan Jones,叶片自发坏死。”基于此,性状更容易出现,最终让植株存活到可观测阶段。他的主课题迎来转机;另一方面,这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目,他们的目标是精准、推动成果落地。将“阀门”拧小,减少农药依赖,郭广昊由衷感谢两位好导师。带领团队克隆了14个小麦抗病基因,其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态,植物如何维持并调控自身免疫能力,冷冻电镜分析显示,而是给予他自由探索的空间,RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构,在刘志勇的大力支持下,激活后的WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构,免疫受体NLR扮演着关键角色。郭广昊提起那个被他搁置的WAI3基因。做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的同时,”谈及近日发表于《细胞》的研究成果,胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃
“没想到会做出这样的成果,